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细胞遗传物质稳定性受自身与外界多种条件影响，可形成多种类型DNA损伤，如DNA烷基化、氧化、错配、成环、断裂、非典型结构等。这些受损DNA扰乱细胞稳态及动态平衡，引起基因突变、染色体畸形，甚至细胞和生物退化、老化、死亡等。人体通过识别DNA损伤位点，激活一系列生化通路，协调DNA复制与转录，使损伤DNA得以修复，维持机体相对独立、稳定。放射线引起肿瘤细胞DNA损伤同时，也启动DNA损伤应答，其中碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、双链断裂修复和跨损伤合成修复起关键作用，是细胞照射后DNA修复的主要途径，其功能异常可引起肿瘤放射敏感性差异。本文总结近年国内外DNA损伤修复方面的研究成果，着重阐述DNA损伤修复类型及分子机制，旨在促进读者对该领域重要意义的理解，为探索DNA损伤修复通路在肿瘤治疗中的应用提供理论基础。