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目的:探讨不同途径应用低分子肝素(LMWH)对血小板活性的影响,并观察联用常规剂量100mg/d的阿司匹林对该影响的干预作用。方法:107例患者依据用药途径不同分为静脉达肝素钠组(n=29)、皮下达肝素钠组(n=27)、静脉达肝素钠加阿司匹林组(n=25)和皮下达肝素钠加阿司匹林组(n=26)。分别采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)和流式细胞技术检测静脉及皮下应用低分子肝素后血小板活化指标:血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)、血管性假血友病因子相关抗原(vWF:Ag)及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体复合物的变化,并观察联用常规剂量阿司匹林干预后上述指标的变化。结果:不同途径应用低分子肝素对血小板激活的影响:血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa水平:静脉达肝素钠组注射0.5h后和皮下达肝素钠组注射2天后均较其注射前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。血小板α颗粒膜糖蛋白-140水平:静脉达肝素钠组注射0.5h后较其注射前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。阿司匹林对不同途径应用低分子肝素激活血小板的干预作用:静脉达肝素钠加阿司匹林组和皮下达肝素钠加阿司匹林组,血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa水平、血小板α颗粒膜糖蛋白-140水平,2组各时间点较注射前差异无统计学意义(P>0.05);而血管性假血友病因子相关抗原水平,静脉达肝素钠加阿司匹林组注射0.5h后较其注射前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:静脉或皮下应用低分子肝素均可以激活血小板,且联用常规剂量100mg/d的阿司匹林能够有效抑制由低分子肝素引起的血小板活性增高。