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目的 研究CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用.方法 将40只新西兰大白兔随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+兰尼碱组(兰尼碱组),每组10只.LVH组、KN-93组及兰尼碱组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄.8周后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图,KN-93组和兰尼碱组首先给予各自药物预灌,然后观察在异丙肾上腺索(1μmol/L)灌注和快频率程序刺激条件下各组触发活动和室性心动过速的发生率.结果 Sham组、LVH组、KN-93组(1 μmol/L)和兰尼碱组(10μmol/L)触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10和1/10,室性心动过速的发生率分别为0/10、9/10、3/10和1/10,多形性室速或室颤的发生率分别为0/10、7/10、2/10、1/10,KN-93组和兰尼碱组触发活动和室性心动过速的发生率较LVH组明显降低(P＜0.05).结论 KN-93和兰尼碱能够有效抑制心肌肥厚兔触发性室性心律失常的发生,CaMK Ⅱ-ryanodine受体信号途径可成为抗心律失常治疗的全新靶点。