Ross等[1]研究把高胆固醇血症、高血压、感染、自身免疫等各种危险因素视为致炎因素，通过炎性介质的分泌及炎性细胞的活化，促使动脉粥样硬化（AS）病变形成。2001年，Hansson等[2]对免疫在AS形成过程中的重要作用作了评述，他认为在AS病变中，抗原抗体反应引起血管壁破坏贯穿始终。机体主要是通过模式识别受体（PRRs）来识别病原相关分子模式（PAMP），然后才能做出防御性反应。哺乳动物的PRRs主要有两类：膜结合受体（如TLRs）及细胞内模式识别受体[如NOD样受体（NLRs）]。近年来的研究表明，NOD2与TLR4有着相似的功能：一方面激活共同的核因子-κB（NF-κB）经典信号通路；另一方面也启动特异性信号。单核/巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞等大量免疫细胞可产生多种炎症细胞因子如IL-1β、TNF、IL-18、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）等，进而加强免疫反应，推动AS进程。本文介绍了NLRP3炎症小体（inflammasome）的研究现状及国内外的研究进展，提出了炎症因子联合刺激细胞对炎性体影响的探讨。