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目的:探讨针刺联合鼠神经生长因子（NGF）对脑瘫幼鼠的疗效及对其脑组织神经凋亡、修复生长及能量代谢相关蛋白表达的影响。方法:选取70只SD幼鼠,其中50只采用结扎单侧颈动脉使脑组织缺血+密闭缺氧法建立脑瘫幼鼠模型,20只设立空白对照组和假手术组,每组10只。30只造模成功的幼鼠随机分为模型组、NGF组和联合治疗组。空白对照组不予处理;假手术组:切开颈部皮肤分离出左侧颈动脉而后缝合并消毒创口;NGF组:腹腔注射NGF 2000 U·kg-1·d-1;联合治疗组腹腔注射给药NGF 2000 U·kg-1·d-1的基础上进行针刺治疗,穴取"百会"、左侧"颞Ⅰ针""大椎""脊中""曲池""涌泉""合谷""肘节""膝前穴",每天1次;模型组腹腔注射同体积的0.9%NaCl溶液,均连续干预14d。治疗完成后进行神经行为能力评分,而后取各组幼鼠脑组织TUNEL法检测细胞凋亡率、PCR检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2及Casp3的表达;Western blot检测各组幼鼠脑组织中神经生长相关蛋白（GAP-43）和单羧酸转运蛋白1（MCT1）的表达量。结果:干预后,空白对照组和假手术组幼鼠各项神经行为能力均无异常,而模型组、NGF组及联合治疗组均有不同程度的神经行为异常情况,其中联合治疗组和NGF组神经行为能力评分低于模型组（均P<0.05）,且联合治疗组低于NGF组（均P<0.05）。联合治疗组及NGF组左侧脑细胞凋亡率、Bax及Casp3表达水平均低于模型组（均P<0.05）,且两组Bcl-2均高于模型组（均P<0.05）,联合治疗组较NGF组Bax及Casp3降低更明显（均P<0.05）;联合治疗组和NGF组GAP-43及MCT 1蛋白表达量高于模型组（均P<0.05）,且联合治疗组高于NGF组（均P<0.05）。结论:针刺联合NGF治疗脑瘫幼鼠可有效改善神经行为能力,抑制神经细胞凋亡,并通过上调GAP-43和MCT 1表达促进脑组织损伤修复和能量代谢。