观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织线粒体超微结构及功能的影响。
方法40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS损伤组及低、中、高剂量NaHS组，每组8只。LPS损伤组经舌下静脉注射LPS 5 mg/kg，低、中、高剂量NaHS组注射LPS 3 h后腹腔注射0.78、1.56和3.12 mg/kg NaHS 2 mL/kg，对照组经舌下静脉注射2 mL/kg生理盐水。制模后6 h处死大鼠取肺组织，采用低温差速离心法提取肺组织线粒体，透射电镜下观察线粒体超微结构改变；采用硫代巴比妥酸法测定线粒体丙二醛（MDA）含量；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性；应用全波长酶标仪测定线粒体活性和肿胀度。
结果透射电镜下显示，对照组线粒体结构基本正常；LPS损伤组线粒体明显肿胀，嵴数量减少或消失，板层小体结构融合或消失，粗面内质网脱颗粒现象明显；低剂量NaHS组线粒体超微结构损伤程度减轻，中、高剂量NaHS组则明显减轻。与对照组比较，LPS损伤组线粒体MDA含量明显升高（nmol/mg：26.30±1.45比11.16±1.20），SOD、GSH-Px和ATP酶活性明显降低〔SOD（U/mg）：18.78±1.13比27.44±1.97，GSH-Px（U/mg）：63.91±1.99比128.15±3.47，ATP酶（U/mg）：4.83±0.25比9.92±0.65〕；线粒体活性明显降低（A值：0.164±0.025比0.319±0.045），线粒体肿胀度明显升高（A值：0.182±0.012比0.273±0.023），差异有统计学意义（均P<0.01）。与LPS损伤组比较，低、中、高剂量NaHS组线粒体MDA含量明显降低（nmol/mg：21.89±1.23、17.63±1.56、12.19±1.30比26.30±1.45），SOD、GSH-Px和ATP酶活性明显升高〔SOD（U/mg）：20.13±0.85、21.38±1.22、24.05±1.56比18.78±1.13，GSH-Px（U/mg）：82.06±1.65、101.45±2.14、117.80±2.12比63.91±1.99，ATP酶（U/mg）：5.34±0.23、7.06±0.37、8.78±0.44比4.83±0.25〕；线粒体活性明显升高（A值：0.194±0.018、0.230±0.032、0.297±0.038比0.164±0.025），而线粒体肿胀度明显降低（A值：0.195±0.008、0.219±0.017、0.249±0.018比0.182±0.012），差异均有统计学意义（均P<0.05）；且NaHS的保护作用呈剂量依赖性。
结论LPS致ALI大鼠肺组织线粒体结构损伤、功能减弱；H2S可能通过降低LPS诱导的肺组织线粒体氧化损伤，从而保护线粒体结构和功能，并存在一定的量效关系。