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目的检测姜黄素对结肠癌细胞中微小RNA 211(micro RNA 211,miR-211)表达的影响并探讨miR-211调控结肠癌细胞增殖和凋亡的可能机制。方法使用MTT法和流式细胞术检测不同浓度姜黄素在不同时间点对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响;使用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测不同浓度姜黄素对结肠癌细胞中miR-211表达的影响;使用生物信息学预测miR-211下游靶基因TP53INP1并使用荧光素酶报告基因法验证其结合;用miR-211模拟物(miR-211 mimics)检测其对姜黄素处理的结肠癌细胞增殖的影响,同时使用Western blot法检测其对TP53INP1蛋白表达的影响;用TP53INP1小干扰RNA检测其对姜黄素处理的结肠癌细胞增殖和凋亡的影响。结果相较于未处理组,姜黄素在10~50μmol/L浓度可抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡(P<0.05)。姜黄素可抑制肿瘤细胞中miR-211的表达,并具有时间和剂量依赖性(P<0.05);此外,miR-211下游靶基因TP53INP1蛋白表达量上调(P<0.05)。用miR-211转染结肠癌细胞可逆转姜黄素对其增殖的抑制作用,并且TP53INP1表达下调(P<0.05);用TP53INP1小干扰RNA可逆转姜黄素对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05)。结论姜黄素可通过下调miR-211抑制结肠癌细胞增殖并促进其凋亡,并且TP53INP1是miR-211下游调控蛋白之一。