目的探讨姜黄素对N2a/APP695细胞载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)的影响及其可能机制。方法体外培养野生型的N2a细胞与阿尔茨海默病模型细胞,即N2a/APP695细胞;以MTT比色法检测不同浓度姜黄素对N2a/APP695细胞存活率的影响;应用5、10、20μmol/L姜黄素处理细胞48 h后,通过RT-PCR、Western blot分别检测ApoE、低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)的mRNA、蛋白水平的变化,采用免疫细胞化学检测ApoE分布情况及表达变化。结果 MTT检测结果显示,姜黄素对N2a/APP695细胞具有明显的保护作用,其中,20μmol/L时保护作用最显著(P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,与对照组相比,N2a/APP695细胞ApoE的mRNA及蛋白水平显著增加(P<0.01),而LDLR水平明显减少(P<0.01);姜黄素处理N2a/APP695细胞后,ApoE的mRNA及蛋白水平显著减少,LDLR的mRNA及蛋白水平明显增加,均呈剂量依赖性(P<0.05)。免疫细胞化学检测结果显示ApoE主要分布在胞质、胞膜;与对照组相比,N2a/APP695细胞ApoE阳性染色数增多并浓染;经姜黄素处理后,ApoE阳性染色数减少并浅染(P<0.01)。结论姜黄素可显著地抑制体外培养神经元中ApoE的产生,其机制可能与促进ApoE受体LDLR的表达有关。