【摘 要】
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目的探讨Notch信号通路在姜黄素(Cur)后处理抗心肌缺血再灌注损伤(IR)中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、IR组、Cur组、Cur+DAPT组、DAPT组各8只。各组均采用离体心
【机 构】
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第四军医大学西京医院,第四军医大学口腔医学系
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目的探讨Notch信号通路在姜黄素(Cur)后处理抗心肌缺血再灌注损伤(IR)中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、IR组、Cur组、Cur+DAPT组、DAPT组各8只。各组均采用离体心脏Langendoff逆行灌注10 min致心肌缺血,停止灌注80 min后除对照组外其余各组均予KH液行再灌注至150 min。Cur组再灌注液中含1μM浓度的Cur,Cur+DAPT组含1μM浓度的Cur和0.5μM浓度的DAPT;DAPT组含0.5μM浓度的DAPT。监测各组缺血前及再灌注后血流动力学指标,包括心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死(MI)面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶水平(LDH);Western blot法检测心肌组织Notch1表达。结果与对照组比较,IR组再灌注后各时间点收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液LDH含量显著升高(P<0.01),Notch1表达下降(P<0.01);与IR组比较,Cur组上述指标显著改善(P<0.01),Notch1表达上升(P<0.01);与Cur组比较,Cur+DAPT组上述指标显著恶化,且Notch1表达下降(P<0.01);与IR组比较,DAPT组各项指标差异无统计学意义。结论 Cur后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与活化Notch信号通路有关。
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