【摘 要】
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目的研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胃肠动力障碍的发生机理。方法 SD大鼠32只,按抽签法随机均分为2组:假手术(SO)组和SAP组。采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电
【机 构】
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湖南省人民医院肝胆胰外科; 湖南省湘西自治州人民医院普外科; 湖南省人民医院急诊科;
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目的研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胃肠动力障碍的发生机理。方法 SD大鼠32只,按抽签法随机均分为2组:假手术(SO)组和SAP组。采用双极银丝电极记录大鼠胃窦部消化间期复合肌电活动(IMC),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的浓度,并进行胰腺组织病理学评分。结果与SO组比较,SAP组MTL浓度明显下降、VIP浓度明显升高(P<0.01)。与SO组比较,SAP组IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相时间延长,Ⅲ相时间缩短,Ⅲ相峰电振幅及频率下降(P<0.01);SAP组大鼠中的MTL浓度与IMCⅢ相时间呈正相关关系(r=0.967,P<0.01),VIP浓度与IMCⅢ相时间呈负相关关系(r=-0.592,P<0.05)。胰腺组织病理学评分SAP组明显高于SO组(P<0.01)。结论 SAP时大鼠存在胃肠激素的紊乱,并且通过影响胃肠道平滑肌电活动而导致胃肠动力障碍。
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