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缺血性脑卒中（IS）是一种导致伤残率和死亡率较高的神经系统疾病[1],其引起的病理生理级联反应可在数分钟内导致缺血核心区不可逆的神经组织功能损伤.既往研究[2,3]证实,脑卒中发生后,机体的“免疫平衡内环境”改变,免疫机制与卒中相关性脑损伤及继发性进展性脑梗死密切相关,改变了中枢神经系统“免疫特权”的传统观念,“免疫性脑卒中”获得广泛认可.在此过程中,系统性与局灶性的炎症参与了其病变的发生、发展,T淋巴细胞（特别是CD4＋T细胞）的炎性免疫调节机制发挥了关键作用而受到关注[4].近来对IS动物模型的研究[