探讨活性维生素D₃干预糖尿病肾病大鼠模型对肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3及Smad7表达的影响。

雄性SD大鼠40只，采用随机数字表法分为正常对照组(A组)，糖尿病肾病组(B组)，活性维生素D₃小剂量组(0.5 μg·kg^－1·d^－1，C组)、大剂量组(1 μg·kg^－1·d^－1，D组)，每组10只，分别给予不同处理。12周后检测各组大鼠的肾功能、血糖、糖化血红蛋白和尿微量白蛋白含量，qRT-PCR检测肾脏TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达变化。

与A组相比，12周末B组大鼠血糖、糖化血红蛋白、肌酐、尿素氮和尿微量白蛋白含量均明显升高(t＝－16.566，P<0.05；t＝－16.949，P<0.05；t＝－11.844，P<0.05；t＝－19.778，P<0.05；t＝－14.013，P<0.05)，肾组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平增加，伴随Smad7表达水平降低(P<0.05)。与B组大鼠相比，活性维生素D₃干预后上述指标有明显的降低(F＝37.892，P<0.05；F＝70.068，P<0.05；F＝21.95，P<0.05；F＝77.619，P<0.05；F＝37.670，P<0.05)，肾组织TGFβ1、Smad3 mRNA表达水平降低，Smad7表达增加(F＝1062.562，P<0.05；F＝2463.789，P<0.05；F＝81.745，P<0.05)，而C、D组结果差异无统计学意义(t＝0.538，P>0.05；t＝1.737，P>0.05；t＝0.671，P>0.05；t＝1.763，P>0.05；t＝0.997，P>0.05；t＝1.653，P>0.05；t＝1.543，P>0.05；t＝－1.313，P>0.05)。

活性维生素D₃对糖尿病肾病大鼠模型有一定的保护作用，其机制可能与抑制TGFβ1及Smad3、增加Smad7的表达相关。活性维生素D₃可能具有治疗糖尿病肾病的潜在价值。