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目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和葡萄糖调节蛋白( GRP78) mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(MCAO)、腩缺血预处理组(BIP),每组按照再缺血后12h,1、2、3d4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,分别用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERK和GRP78 mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果 ①MCAO组12 h PERK mRNA表达达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组缺血各时间点其表达水平均明显下降.MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,2d后表达开始减弱；BIP组较MCAO组PERK表达明显降低.②MCAO组12 h GRP78 mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降；BIP组较MCA0组GRP78 mRNA及其蛋白各时间点表达均明显升高(mRNA:12 h:136.70±9.53,F=32.265；24h:147.54±9.97,F=54.920;2 d:158.16±9.44,F=45.374;3 d:165.85±10.26,F=16.493,均P＜0.05;蛋白:12 h:1.319±0.116,F=5.619,P＜0.05;24 h:1.226±0.108,F=33.742,P＜0.01;2 d:1.183±0.112,F=46.556,P＜0.01;3 d:1.115±0.098,F=11.730,P＜0.05).③MCAO组12 h细胞凋亡发牛率明显增加,24h时达到高峰,以后逐渐下降；BIP组各个时间点神经元凋亡发牛率较MCAO组明显降低.结论 脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达和诱导GRP78表达发挥其神经保护作用.