【摘 要】
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目的:研究匹罗卡品诱导癫痫发作后不同时期G蛋白门控内向整流钾离子(GIRK)通道在大鼠海马神经元细胞膜表面表达变化情况,并探索可能的调控机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为对照组和匹罗卡品造模组.利用致痫剂匹罗卡品诱导癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后,分别在急性期(24 h)和慢性期(30 d)取海马组织提取膜蛋白,利用Western印迹方法检测海马膜蛋白GIRK通道亚基蛋白GIRK1、GIRK2的表达改变,并同时检测海马组织PI3K/Akt通路激活情况.建立细胞癫痫模型,观
【机 构】
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复旦大学附属中山医院神经内科,上海 200032;中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心,上海 200031
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目的:研究匹罗卡品诱导癫痫发作后不同时期G蛋白门控内向整流钾离子(GIRK)通道在大鼠海马神经元细胞膜表面表达变化情况,并探索可能的调控机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为对照组和匹罗卡品造模组.利用致痫剂匹罗卡品诱导癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后,分别在急性期(24 h)和慢性期(30 d)取海马组织提取膜蛋白,利用Western印迹方法检测海马膜蛋白GIRK通道亚基蛋白GIRK1、GIRK2的表达改变,并同时检测海马组织PI3K/Akt通路激活情况.建立细胞癫痫模型,观察PI3K抑制剂渥曼青霉素和LY294002对海马神经元内向整流钾通道(Kir)电流的影响.结果:匹罗卡品诱导大鼠SE发作后,急性期细胞膜上GIRK1和GIRK2蛋白的表达较对照组相比显著下调(P<0.05).海马膜蛋白中GIRK1的表达在大鼠SE发作后慢性期较对照组下降(P<0.05),而GIRK2蛋白表达量没有显著改变.p-Akt(308)与Akt蛋白表达量的比值在匹罗卡品诱导大鼠SE发作后急性期与对照组相比显著上升(P<0.05),而在SE发作后慢性期差异无统计学意义.在细胞癫痫模型中,渥曼青霉素和LY294002对痫样放电神经元的Kir电流未发现显著影响.结论:在匹罗卡品诱导大鼠SE发作后急性期,海马中GIRK通道蛋白表达量下调,PI3K/Akt通路存在明显激活.
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