检测胰腺导管腺癌及相应癌旁胰腺组织TGF-β激活激酶1(TAK1)、磷酸化TAK1(p-TAK1)的表达及肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的浸润密度，分析二条途径之间的相关性及其与肿瘤临床病理特征的相关性。

应用免疫组化法检测57例胰腺癌及35例相应癌旁正常胰腺组织TAK1、p-TAK1及TAM标志物CD₆₈蛋白的表达，计算TAM浸润密度，采用SPSS18.0软件分析它们之间及其与临床病理特征间的关系，采用多因素Logistic回归分析胰腺癌TNM分期的独立危险因素。

胰腺癌组织TAK1、p-TAK1蛋白的阳性表达率分别为42.1%(24/57)和40.4%(23/57)，显著高于癌旁组织的14.3%(5/35)和11.4%(4/35)；胰腺癌组织CD₆₈阳性的TAM高密度浸润者占38.6%(22/57)，显著高于癌旁组织的8.6%(3/35)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。TAK1蛋白表达与胰腺肿瘤的最长径、分化程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期显著相关；p-TAK1蛋白表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期显著相关；TAM浸润密度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期显著相关(P值均<0.05)。胰腺癌组织TAK1、p-TAK1表达水平均与TAM的浸润密度呈正相关(P值均<0.01)。多因素Logistic回归分析显示胰腺癌组织TAM高密度浸润是高等级TNM分期的独立危险因素(P＝0.002，OR＝129.5，95%CI 6.2～2718.6)。

TAK1途径及TAM在胰腺癌的发生和发展过程中具有重要作用，并且两种机制可能存在一定的协同作用。