目的研究绞股蓝总苷(GPs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法将65只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(20 mg/kg/d)、GPs低剂量组(100 mg/kg/d)和高剂量组(200 mg/kg/d)。建立大鼠脑缺血2h-再灌注模型,待大鼠麻醉清醒后,根据神经功能评分筛选出模型成功的实验动物,按各组剂量连续灌胃7 d后,2,3,5–三苯基四唑化氯(TTC)染色法观察各组脑组织梗死体积;HE染色观察脑组织病理学变化;免疫组织化学法观察大鼠大脑皮层白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及核因子-κB p65(NF-κB p65)核转位情况。结果与模型组比较,GPs低、高剂量组梗死体积小于模型组(P<0.01),且IL-1β和MCP-1表达降低(P<0.01),NF-κB p65核转位减少(P<0.01)。结论 GPs对脑缺血2 h–再灌注损伤大鼠具有保护作用,其机制与抑制NF-κB p65的激活,降低炎性因子IL-1β及MCP-1的表达有关。