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目的确定HPPCn调控低氧诱导因子-2α(HIF-2α)促使肝癌细胞索拉非尼耐药的机制。方法利用实时聚合酶链式反应测定和Western blot印迹检测mR NA及蛋白水平表达。使用MTS测定来确定细胞存活率。细胞transwell和划痕实验被用来检测细胞迁移和侵袭的能力。皮下异种移植小鼠模型模拟肿瘤体内转移。结果缺氧诱导肝癌细胞索拉非尼耐药;HIF-2α参与了缺氧诱导的索拉非尼耐药的发生;HPPCn沉默通过抑制HIF-2α抑制缺氧诱导的索拉非尼耐药。结论持续的索拉非尼治疗产生的抗血管生成效应会引起缺氧,