抑制JNK信号通路对致(癎)后海马神经元损伤的保护作用

来源 :癫癎与神经电生理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xinxi_2009
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目的:探讨抑制c-Jun氨基末端激酶通路(JNK)对减轻癫(癎)持续状态(SE)大鼠海马神经元损伤的作用和机制.方法:建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,其中24只鼠为单纯模型组;另24只鼠为抑制组,即在注射氯化锂-匹罗卡品之前,预先用特异抑制剂SP600125作侧脑室注射.另用6只鼠作正常对照,不制模,用生理盐水代替氯化锂-匹罗卡品,用二甲基亚砜(DMSO)溶液代替SP6001250.3组都在不同时间点用免疫组化法检测海马CA1区磷酸化JNK(p-JNK)的表达,并将抑制组与模型组、对照组相比较,观察组织病理学改变.结果:正常对照组JNK极少活化;模型组在SE后30min时点JNK在海马神经元强烈激活,2h时达到高峰,6h后明显减少;抑制剂组JNK激活明显减少.模型组海马CA1区可见到神经元发生变性和坏死,抑制剂组这种变化则较轻.结论:SE后JNK信号转导(transduction)通路被激活,并可致发作后海马神经元损伤;抑制剂SP600125则抑制JNK信号转导通路,对海马神经元起一定保护作用.
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