【摘 要】
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流行病学资料表明,砷是一种明确的人类化学致癌物,长期砷暴露可引起慢性砷中毒,引发多种病症[1].由于砷与机体作用十分复杂,且没有建立致肿瘤动物研究模型,故到目前为止,砷毒性作用机制仍未明确.近年研究表明,砷毒性作用机制主要涉及氧化应激、表观遗传改变和细胞增殖凋亡异常等方面.在众多的砷毒作用机制假说中,砷诱发氧化应激日益成为研究重点,并被认为与砷致肿瘤密切相关[2].近年来,不少学者提出了一些砷化物
【机 构】
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215123苏州大学医学部公共卫生学院卫生毒理教研室,215123苏州大学医学部公共卫生学院卫生毒理教研室,215123苏州大学医学部公共卫生学院卫生毒理教研室,215123苏州大学医学部公共卫生学院
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流行病学资料表明,砷是一种明确的人类化学致癌物,长期砷暴露可引起慢性砷中毒,引发多种病症[1].由于砷与机体作用十分复杂,且没有建立致肿瘤动物研究模型,故到目前为止,砷毒性作用机制仍未明确.近年研究表明,砷毒性作用机制主要涉及氧化应激、表观遗传改变和细胞增殖凋亡异常等方面.在众多的砷毒作用机制假说中,砷诱发氧化应激日益成为研究重点,并被认为与砷致肿瘤密切相关[2].近年来,不少学者提出了一些砷化物致肿瘤效应的分子机制假说,如表观遗传修饰[3]、氧化应激、染色体异常、细胞增殖与凋亡异常、细胞周期阻滞、信号通路改变等[4-5],其中氧化应激和表观遗传学改变(尤其DNA甲基化异常)日益成为研究的重点.
关键词：砷;NF-E2相关因子2;Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1;抗氧化反应元件;肿瘤
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