论文部分内容阅读
一氧化氮合酶(NOS)在血管内皮细胞中主要有两种亚型:内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS),前者在生理状态下正常表达,后者则在炎性刺激等病理情况下被大量诱生.由iNOS所产生的过量NO可对血管内皮细胞造成损伤.NF-κB是一种与急性炎症密切相关的核转录因子,多种炎症介质如iNOS等基因的启动子和增强子均含有κB位点[1].前期研究证实异丙酚能减少脓毒症动物体内一氧化氮(NO)的产生,对内毒素(LPS)所致急性肺损伤具有保护作用[2].本研究拟观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞eNOS、iNOS及NF-κB表达的影响,探讨异丙酚抗炎作用的机制。