探讨大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)及神经功能缺损的发生机制。
方法建立大鼠SAH后DCVS模型，苏木素-伊红(HE)染色光镜下测量大脑中动脉内径及血管壁厚度；免疫组织化学染色后检测各组大鼠大脑皮层组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的变化；并分别采用硝酸还原酶法和酶联免疫吸附试验法测量动脉血浆、脑脊液一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)浓度。
结果对照组和实验组A的大脑中动脉内径[(218.4±27.8)，(212.7±29.6) μm]显著的高于实验组B[(133.9±17.5) μm]和实验组C[(163.7±14.8) μm]；对照组和实验组A的大脑皮层中HIF-1α、VEGF的值(0.000 91±0.000 53、0.001 08±0.000 37和0.002 58±0.000 63、0.002 67±0.000 59)均显著低于实验组B和实验组C(0.014 28±0.000 42、0.001 39±0.000 44和0.027 96±0.000 98、0.003 79±0.000 72)；对照组和实验组A的血浆、脑脊液中ET-1值[(26.47±4.82)，(28.81±5.16)和(64.32±9.47)，(67.86±10.24) ng/L]均显著低于实验组B和实验组C[(63.44±6.73)，(41.35±6.06)和(108.62±8.26)，(89.46±8.15) ng/L]；对照组和实验组A的血浆、脑脊液中NO值[(49.28±1.69)，(48.96±1.60)和(29.65±1.20)，(29.05±1.17) μmol/L]均显著高于实验组B和实验组C[(24.57±1.73)，(33.42±1.59)和(15.73±1.06)，(20.83±1.16) μmol/L]。
结论大鼠SAH后微循环障碍、大脑皮层中HIF-1α和VEGF的表达增加、NO水平降低、ET-1水平升高，可能与DCVS及神经功能缺损的发生机制有关。