【摘 要】
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溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病机制尚不明确,目前研究表明,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)与UC的发病密切相关,TLR4通过髓样分化因子88(myeloid diffe
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溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病机制尚不明确,目前研究表明,Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)与UC的发病密切相关,TLR4通过髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)依赖性和非依赖性等途径激活下游信号分子,引发肠黏膜释放TNF-α、IL-1、IL-6等炎症介质,最终导致UC的发生,同时对此信号转导通路的阻断研究为临床治疗UC带来了新的契机。
The pathogenesis of ulcerative colitis (UC) is not yet clear. The current research shows that Toll-like receptor 4 (TLR4) is closely related to the pathogenesis of UC. TLR4 is activated by myeloid differentiation factor 88 ( Myeloid differentiation factor 88, MyD88) activates downstream signaling molecules, such as TNF-α, IL-1, IL-6 and other inflammatory mediators, leading to the occurrence of UC. The study of the blocking of conduction pathway brings new opportunities for the clinical treatment of UC.
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