目的探讨微小RNA-375（miR-375）和人类配对盒基因6（PAX6）在宫颈癌顺铂耐药株HeLa cisR中的表达及耐药逆转作用并初步探讨可能机制。方法采用实时定量PCR（QPCR）检测28例正常宫颈组织、30例宫颈癌组织（14例顺铂敏感和16例顺铂不敏感）和不同顺铂敏感性细胞HeLa、HeLa cisR中miR-375、PAX6 mRNA水平,采用脂质体法向HeLa和HeLa cisR细胞转染含miR-375模拟物（mimics）的寡核苷酸探针（过表达组）和阴性对照NC（阴性对照组）,以不行任何转染的为空白对照组。采用QPCR检测转染后HeLa和HeLa cisR细胞中miR-375和PAX6 mRNA水平,采用MTT法检测不同浓度顺铂（1、3、10、30、100μmol/L）处理后的增殖情况并计算半数抑制浓度(IC₅₀)以评价顺铂敏感性,Western blotting检测PAX6蛋白水平,双荧光素酶报告基因试验评价miR-375对PAX6的靶向调控作用。结果宫颈癌组织中的miR-375水平低于正常宫颈组织（0.714±0.341 vs.1.006±0.299）,PAX6 mRNA水平高于正常宫颈组织（1.855±0.928 vs.1.011±0.257）,miR-375水平与PAX6 mRNA水平呈负相关（r=-0.416,P<0.05）。与化疗敏感组相比,化疗不敏感组的miR-375水平降低,而PAX6 mRNA水平升高（P<0.05）。HeLa cisR细胞的miR-375水平低于HeLa细胞（0.365±0.098 vs.1.032±0.135）,而PAX6 mRNA水平高于HeLa细胞（3.154±0.957 vs.1.067±0.168）,差异均有统计学意义（P<0.05）。与其余两组相比,过表达组转染后的miR-375水平升高,PAX6蛋白和mRNA水平均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。miR-375过表达可降低顺铂IC₅₀（P<0.05）,先转染miR-375 mimics 24 h后再转染过表达PAX6的pCMV-PAX6质粒后细胞的IC₅₀与未转染细胞的差异无统计学意义（P>0.05）。结论 miR-375通过靶向PAX6参与了宫颈癌细胞的顺铂耐药,miR-375有望成为逆转宫颈癌顺铂耐药的靶点。