【摘 要】
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目的:研究高甲状腺素导致房颤与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关的发病机制.方法:左旋甲状腺素经兔腹腔注射,制作甲亢源性房颤易患模型,同时厄贝沙坦经胃管灌胃,乳兔左心房肌细
【机 构】
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昆明医科大学附属心血管病医院/云南省阜外心血管病医院心内科 云南昆明650000;云南省第二人民医院心内科 云南昆明650021
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目的:研究高甲状腺素导致房颤与肾素-血管紧张素系统(RAS)相关的发病机制.方法:左旋甲状腺素经兔腹腔注射,制作甲亢源性房颤易患模型,同时厄贝沙坦经胃管灌胃,乳兔左心房肌细胞培养药物干预;检测房颤诱发率、左心房肌细胞凋亡情况,检测RAS相关的细胞因子,凋亡蛋白表达情况.结果:中途撤药组、厄贝沙坦组、对照组房颤诱发率低于持续给药组(P＜0.05).中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组心肌细胞凋亡率、ACEmRNA相对表达量、ACE血浆浓度、表达量、AngⅡ血浆浓度、表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P＜0.05).中途撤药组、持续给药组、厄贝沙坦组PARP,caspase3相对表达量均高于对照组,持续给药组高于中途撤药组、厄贝沙坦组(P＜0.05).AngⅡ组药物干预后左心房肌细胞凋亡率高于对照组、甲状腺素组(P＜0.05).结论:高甲状腺素所致的房颤发病机制可能是间接过度激活RAS,循环、组织AngⅡ表达增高,后者诱导心房肌细胞凋亡,左心房发生电-解剖重构.
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