目的:了解具有特征性神经病理和神经化学改变,多病机异质性疾病老年痴呆的发病机制和现有的治疗药物,展望其先进治疗前景.资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1995-06/2004-06与老年痴呆发病机制,治疗药物相关文章,检索词AD,mechanisms,therapy,限定文章语言种类为English.同时计算机检索万方数据库2002-01/2004-08的与老年痴呆相关文献,检索词老年痴呆发病机制,治疗药物,并限定文献语种为中文.资料选择:对资料进行初审,纳入标准:实验研究类文章.排除标准:综述类文献.对检索出的文献查找全文,筛除不相关的文献和重复的文献,保留近期和发表在权威杂志的文献.资料提炼:共收集32篇,符合纳入标准17篇,其中11篇关于老年痴呆的发病机制,4篇关于老年痴呆的治疗药物、余下2篇与两者均有关系.排除的15篇,为重复研究和综述类文章.资料综合:老年痴呆症是一种多病机异质性疾病,具有特征性神经病理和神经化学改变,常渐起病,起病可在老年前期,但老年期的发病率更高.老年痴呆症较为认可的4类发病机制:微管相关蛋白tau异常学说、Aβ毒性学说、载脂蛋白基因多态性学说和早老素基因突变学说,对老年痴呆症相关基因及其与细胞凋亡的关系研究及老年斑主要成分的Aβ毒性学说近年来研究较多.临床可分为6类治疗药物方法:胆碱能类药,干扰Aβ形成和沉积的药物,雌激素类药物,促进脑代谢药物,基因治疗,中医药治疗.抓住老年痴呆症患者神经纤维缠结和早老素形成的中心环节,不断调整和设计老年痴呆症早期诊断和治疗的策略,有可能推进老年痴呆症的研究进展.结论:老年痴呆症的研究,无论从病因病机及治疗药物、动物模型等方面,都取得了一定进展.但其防治仍是一个非常复杂的疑难问题,目前临床上较难治愈,国内外的研究均处在探索积累阶段.从基因及其与细胞凋亡的关系思考,以Aβ为突破口,阻止Aβ肽的聚集,抑制其形成低聚物,可能寻找到有效方法和研制有效药物的途径,对老年痴呆发病机制的研究深入,有助于老年痴呆症药物的研制.