【摘 要】
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目的 观察重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)和重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)联合应用诱导小鼠骨髓造血干细胞向树突状细胞(DC)分化的结果.方法 6～8周的C57小鼠,处死后取股骨和胫骨,取骨髓细胞,使用rmIL-4和rmGM-CSF进行诱导、培养.诱导第0、3、8、12天时,在倒置显微镜下观察细胞形态及生长状况.诱导第0、6、12天时,采用流式细胞术进行细胞表型鉴定(以CD45+的细胞中CD11c+CD86+细胞占比表示).诱导第6天时,收集细胞悬液后加入HIS-EgG1Y16
【机 构】
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新疆医科大学基础医学院免疫学教研室,乌鲁木齐830011;贵阳市妇幼保健院;新疆医科大学第五附属医院
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目的 观察重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)和重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)联合应用诱导小鼠骨髓造血干细胞向树突状细胞(DC)分化的结果.方法 6～8周的C57小鼠,处死后取股骨和胫骨,取骨髓细胞,使用rmIL-4和rmGM-CSF进行诱导、培养.诱导第0、3、8、12天时,在倒置显微镜下观察细胞形态及生长状况.诱导第0、6、12天时,采用流式细胞术进行细胞表型鉴定(以CD45+的细胞中CD11c+CD86+细胞占比表示).诱导第6天时,收集细胞悬液后加入HIS-EgG1Y162抗原分别培养12 h与24 h后,采用流式细胞术进行细胞抗原捕获能力鉴定及成熟度观察(以结合HIS-EgG1Y162抗原的细胞占比表示细胞抗原捕获能力,以CD45+的细胞中CD11c+CD86+、CD11c+MHC-Ⅱ+细胞占比表示细胞成熟度).结果 诱导第0天时,细胞体积较小,呈类圆形悬浮于细胞培养液中;诱导第3天时,少量细胞开始出现“伪足”,细胞成团生长且数量开始增多;诱导第8天时,细胞体积增大,细胞出现明显的“突触”,呈多边形聚集于培养皿中央;诱导第12天时,细胞形态不规则,突触明显变长,集落细胞团形成.诱导第0、6、12天时,CD45+的细胞中CD11c+CD86+细胞占比分别为1.170％ ±0.302％、6.120％ ±0.245％、16.000％±0.294％,两两比较,P均<0.05.诱导第6天时,加入HIS-EgG1Y162抗原共培养12 h后,结合HIS-EgG1Y162抗原的树突状细胞占比为1.760％±0.065％,CD45+的细胞中CD11c+CD86+、CD11c+MHC-Ⅱ+细胞占比分别为8.67％±0.38％、11.90％±0.49％.;加入HIS-EgG1Y162抗原共培养24 h后,结合HIS-EgG1Y162抗原的树突状细胞占比为13.400％±0.408％,CD45+的细胞中CD11c+CD86+、CD11c+MHC-Ⅱ+细胞占比分别为20.10％±0.29％、16.70％±0.24％;两者相比,P均<0.05.结论 rmIL-4和rmGM-CSF联合应用诱导培养小鼠骨髓造血干细胞,可获得不同分化阶段的DC,且获得的未成熟DC具有较强的抗原捕获能力.
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菊科蒿属植物艾草是一种常见植物,分布广泛,遍及全国各地.主要含有挥发油类、黄酮类、多糖类、多酚类、三萜类等多种化学成分,中医认为其具有温经止痛,祛风散寒的功效.现代药理研究显示艾草具有抗虫、抗菌、抗病毒、抗癌、抗过敏、止咳平喘等多种药理作用.近年来艾草受到的关注度越来越多.本文总结了古籍中对艾草的记载以及艾草的药理作用研究进展,以期为艾草的进一步研究与应用提供参考.
艾草是菊科蒿属植物,可以全草、叶、根、果实等入药,具有温经、去湿、散寒、止血、消炎、平喘、止咳、安胎、抗过敏等多种药效.艾灸作为中医特色传统疗法之一,对改善胃肠道,治疗关节疾病和呼吸道疾病等均有效果.艾草联合其他药物或治疗手段可用于临床治疗,作为天然防腐剂和抗氧化剂可用于水果、菌类食品及肉制品的保鲜,还可用于糕点、艾草茶和艾草酒的制作等.此外,艾草还广泛应用于日用品、化妆品、畜禽饲喂、纺织等领域.本文对艾草的应用进行全面综述,为合理开发利用艾草提供参考.
目的 探讨聚丙烯安瓿包装盐酸氨溴索注射液相容性.方法 对包装材料聚丙烯安瓿与盐酸氨溴索注射液分别进行提取和迁移研究,采用高效液相色谱法测定提取及迁移样品溶液中的4种抗氧剂(1010、330、1076、168)含量.结果 提取试验样品溶液中所测得4种抗氧剂(1010、330、1076、168)的含量均小于0.3％,且长期24月及加速6月3批样品药液中均未检出抗氧剂,说明包材聚丙烯安瓿中抗氧剂没有迁移入药液或迁移量很小.结论 本品聚丙烯安瓿中的添加剂(抗氧剂)不会改变药品的有效性及安全性,对患者的安全性风险小
阿尔茨海默病是一种发病机制复杂、临床尚无有效根治手段的神经退行性疾病,针对该疾病的药物开发一直是研究热点.神经酰胺是一类在体内主要发挥促凋亡作用的鞘脂,在阿尔茨海默病患者脑组织和血浆中水平升高,并通过加重淀粉样病变、损害线粒体功能、促进炎性反应等机制产生神经毒性.本文在简要介绍以上内容的同时,主要综述了近年来靶向神经酰胺生成途径的潜在阿尔茨海默病治疗药物的研究进展,希望能为开发阿尔茨海默病治疗药物靶点提供新的思路.
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