【摘 要】
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胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因.高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反
【机 构】
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广西医科大学研究生院2006级一班,南宁,530021
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胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因.高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应.氧化应激可以激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、己糖胺通路等.这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平;(3)抑制胰岛素分泌;(4)促进β细胞凋亡等.本文就氧化应激与应激激活的信号转导通路导致胰岛素抵抗的分子机制做一简要综述.
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