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目的:通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制人食管鳞癌细胞Eca109Bmi-1表达,探讨其对Eca109细胞生物学特性的影响及可能机制。方法:通过对Bmi-1的小干扰RNA(siRNA)重组腺相关病毒(Bmi-1shRNA)转染Eca109细胞,以转染空病毒(AAV-Null)的Eca109细胞作阴性对照组,以未转染Eca109细胞作空白对照组(PBS),应用蛋白质印迹法分析,绘制细胞生长曲线、流式细胞检测、裸鼠成瘤实验和免疫组化分析等方法观察RNAi对Bmi-1基因的抑制情况及沉默Bmi-1表达在体外及体内对Eca109细胞增殖、侵袭、致瘤和凋亡的影响。结果:转染Bmi-1shRNA后蛋白质印迹法检测结果显示,Bmi-1shRNA组蛋白条带灰度扫描值为681.74±28.89,明显低于AAV-Null组的964.00±41.73(P=0.001)和空白对照组的1 005.51±41.16,P=0.001;AAV-Null组与空白对照组比较,差异无统计学意义,P=0.007。实验组细胞生长曲线较平缓,细胞生长速度较对照组(P=0.009)和空白对照组(P=0.031)明显降低。Eca109细胞转染AAV-Bmi-1shRNA后,Bmi-1shRNA组增殖指数(proliferation index,PI)为0.42±0.13,明显低于AAV-Null组的0.81±0.37(P=0.023)和空白对照组的0.91±0.25(P=0.006),提示RNAi后细胞增殖活性明显降低。裸鼠成瘤实验提示转染Bmi-1shRNA后肿瘤生长减慢,Bmi-1shRNA组肿瘤质量(1.47±0.35)g明显低于AAV-Null组的(1.83±0.28)g(P=0.028)和空白对照组的(1.96±0.40)g,P=0.004;Bmi-1shRNA组细胞凋亡指数(16.9±5.31)%明显高于AAV-Null组的(9.57±3.84)%和空白对照组的(8.13±3.97)%,差异有统计学意义,P值均为0.001。结论:沉默Bmi-1表达能显著抑制Eca109细胞生长,减慢肿瘤细胞的增殖,促进凋亡,抑制肿瘤生长。