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目的
观察微小RNA(miRNA，miR)-26a对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响，并探讨其机制。
方法通过噻唑蓝(MTT)实验及集落形成实验检测miR-26a对细胞增殖能力的影响，应用流式细胞技术检测miR-26a对细胞周期的影响。利用数据库miRTarBase预测miR-26a靶基因，在数百种靶基因中，筛选出与细胞周期及肿瘤转移密切相关的靶基因c-Myc作为研究对象。通过Western blot实验检测miR-26a过表达后细胞中c-Myc及其下游靶基因细胞周期蛋白D2(Cyclin D2)、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)蛋白水平的表达。
结果MTT实验显示，miR-26a模拟物(mimic)转染组细胞的增殖活力显著低于miR-mimic阴性对照(NC)转染组的细胞。集落形成实验显示，miR-26a mimic转染组细胞的克隆增殖能力显著低于miR-mimic NC转染组的细胞[(55.67±5.86)个比(144.33±5.03)个；(62.00±3.00)个比(107.67±2.52)个，P<0.01]。流式细胞技术显示，miR-26a mimic转染组细胞处于G1期的细胞比例明显高于miR-mimic NC转染组的细胞[(59.39±1.04)%比(46.91±1.04)%；(76.91±1.43)%比(63.21±1.61)%，P<0.01]。Western blot实验显示，细胞中miR-26a表达上调后，c-Myc及其下游靶基因Cyclin D2、Cyclin E1的蛋白表达水平显著降低。
结论miR-26a可抑制三阴性乳腺癌的增殖，其机制可能是miR-26a通过靶向癌基因c-Myc来发挥抑癌作用。