目的 评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠20只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=5):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和雷帕霉素组(R组).除C组外,各组大鼠均行鞘内置管术成功后观察3d.S组仅分离坐骨神经不结扎;NP组采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;R组结扎坐骨神经后4h鞘内注射4％雷帕霉素10μl,连续3d.在结扎坐骨神经前1d和结扎后3、5和7d时测定机械痛阈,定量分析脊髓背角Ⅱ层神经元的细胞器和突触结构变化.结果 与C组和S组比较,NP组和R组结扎后5和7d时机械痛阈降低,总突触、棘突触、凹型突触、穿孔性突触密度及突触后致密区厚度、突触界面曲率增加(P＜ 0.05或0.01);与NP组比较,R组结扎后5和7d时机械痛阈升高,总突触、棘突触、凹型突触、穿孔性突触密度及突触后致密区厚度、突触界面曲率降低(P＜0.05).结论 脊髓mTOR信号通路可能通过调节脊髓背角突触结构可塑性参与大鼠神经病理性痛的形成。