肾髓质诱导型一氧化氮合酶在动脉血压调控中的作用(英文)

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本文通过慢性血液动力学实验 ,观察了肾髓质局部输入诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂AG (aminoguanidine)对Dahl盐敏感大鼠 (DS)、Dahl盐抵抗大鼠 (DR)及SD (SpragueDawley)大鼠动脉血压的影响 ,并测定了一氧化氮 (NO)代谢终产物NO2 及NO3 含量 (UNOx)、iNOS活性、肾功能以及血浆肾素活性 (PRA)。结果表明 :AG能明显放大高盐 ( 8% )引起的DS及SD大鼠的血压上升效应 ,降低DS大鼠肾小球滤过率 (GFR)、肾有效血浆流量 (ERPF)及血浆肾素活性 (PRA)。肾髓质局部输入高盐还能显著提高DS大鼠肾组织尤其是肾内髓及外髓iNOS活性。这一结果表明 ,肾髓质iNOS在高盐所致高血压的情况下具有重要的血压调节作用 In this paper, chronic haemodynamic experiments were performed to observe the effect of aminoguanidine (AG), an inhibitor of nitric oxide synthase (iNOS), on the Dahl salt-sensitive rats (DS), Dahl salt- SD (Sprague Dawley rats). The NO2 and NO3 contents, iNOS activity, renal function and plasma renin activity (PRA) were determined in the final metabolites of nitric oxide (NO). The results showed that AG significantly increased the effects of high salt (8%) on the blood pressure in DS and SD rats, decreased glomerular filtration rate (GFR), renal effective plasma flow (ERPF) and plasma renin Activity (PRA). Local input of high salt medulla can significantly improve the DS rat kidney tissue, especially the medullary and extramedullary iNOS activity. This result suggests that renal medulla iNOS has an important blood pressure regulation in the context of high salt-induced hypertension
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