目的：观察黄芪皂苷甲对转化生长因子β1（TGF?β1）刺激引起大鼠肾成纤维细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法体外培养大鼠正常肾成纤维细胞NRK?49F，实验分为6组，即对照组、TGF?β1刺激组、二甲基亚砜（DMSO）组、AS?Ⅳ10μmol/L组，AS?Ⅳ20μmol/L组，AS?Ⅳ40μmol/L组。除对照组外，其余5组均加入TGF?β1（终浓度1 ng/ml）复制细胞纤维化模型；AS?Ⅳ10、20、40μmol/L组分别给予相应剂量的AS?Ⅳ进行干预，DMSO组为阴性对照。检测不同浓度AS?Ⅳ对细胞增殖抑制率的及细胞存活率的影响，CM?H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧簇（ROS）含量。结果与对照组比较，AS?Ⅳ浓度在40μmol/L以下时，细胞增殖抑制率无明显改变（均P>0.05）。TGF?β1刺激组、AS?Ⅳ20μmol/L组、AS?Ⅳ40μmol/L组的细胞存活率分别为（68.33±1.29）%、（73.43±1.74）%、（86.9±2.94）%，与TGF?β1刺激组比较，AS?Ⅳ20、40μmol/L组细胞存活率均显著升高（均P<0.01）。与对照组比较，TGF?β1刺激组细胞内ROS荧光强度明显增强，而加入10、20、40μmol/L AS?Ⅳ干预后，各组细胞荧光强度逐渐减弱，以AS?Ⅳ40μmol/L组减弱程度最强。结论 AS?Ⅳ可显著抑制TGF?β1诱导的细胞纤维化模型中细胞内ROS合成，提示其可能通过抑制氧化应激途径发挥抗纤维化作用。