MMI-0100对DDC诱导的胆汁淤积性肝损伤的治疗作用研究

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目的 探讨MMI-0100对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤的治疗作用。方法 15只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组(DDC),治疗组(DDC+MMI-0100),每组5只。对照组小鼠给予正常饮食2周,其余2组小鼠给予0.1%DDC饮食喂养1周后,再给予正常饮食1周,同时治疗组小鼠在DDC饲养1周后,每天经腹腔注射MMI-0100进行治疗,注射量剂量为500μg·kg–1,连续注射1周;对照组和模型组小鼠给予等量无菌生理盐水。观察并记录各组小鼠肝脏大体情况,HE和Masson染色观察肝脏的病理改变,免疫组化检测胆管增生指标CK19和Ki67,实时定量PCR检测肝脏纤维化相关基因α-SMA的表达。结果 与模型组相比,治疗组小鼠肝脏纤维化病变减轻(P<0.01),炎症细胞浸润减少(P<0.01),肝脏组织KnodellScore评分降低(P<0.01),同时胆管增生相关指标CK19和Ki67表达降低(P<0.05),肝脏α-SMA的mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论 MMI-0100对DDC诱导的小鼠原发性硬化性胆管炎有良好的治疗作用。
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