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目的
观察CaMKⅡ抑制剂KN93对心力衰竭兔心室肌细胞迟后除极和钙离子的作用，探讨CaMKⅡ信号通路对心衰后触发性心律失常的影响。
方法选取雄性新西兰大白兔30只，随机（随机数字法）分为3组：假手术组（sham组）、心衰组（HF组）、心衰+KN93（HF+KN93组），每组10只。采用腹主动脉缩窄联合主动脉瓣反流术建立兔心衰模型，利用双酶法分离单个兔心室肌细胞，全细胞膜片钳记录动作电位和瞬时内向电流（Iti）电流，利用离子浓度测定系统检测胞内钙瞬变，用Western blot技术检测主要钙转运蛋白。数据采用pCLAMP10.2处理，SPSS17.0软件进行统计学分析，多组间数据比较用ANOVA方差分析，组间两两比较用SNK-q检验。
结果（1）心衰后兔心室肌细胞发生迟后除极（delayed afterdepolarization,DAD）和触发活动（trigger activity,TA）增加，应用KN93 1.0 μmol/L后，DAD和由此引起的TA均降低。（2）Iti电流密度在心衰后增加，在-50 mV时，峰电流密度从假手术组细胞的-0.12±0.02 pA/pF增加至-0.95±0.06 pA/pF（n=10，P<0.01）。暴露于KN93 1.0 μmol/L后，电流密度降低为-0.44±0.04 pA/pF（n=10，P<0.01）。（3）KN93可以减少胞内钙离子浓度、降低钙瞬变幅值，加速钙瞬变的衰减。（4）KN93可以上调pPLN和SERCA2a的表达，增加胞内钙离子的摄取，而降低NCX的表达，减少Iti电流，抑制DAD和TA发生。
结论KN93可降低心衰动物模型的心室肌细胞内钙离子浓度，有效减少DAD和TA的发生，CaMKⅡ可能成为抗心衰时心律失常发生的新靶点。