【摘 要】
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目的:观察脂联素(adiponectin)对H2O2诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞活力及tau蛋白磷酸化的影响并探讨其作用机制。方法:采用MTT法并观察细胞形态,检测脂联素对H2O2诱导的S
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No.81100594);教育部博士点基金资助项目(No.20100141120057)
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目的:观察脂联素(adiponectin)对H2O2诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞活力及tau蛋白磷酸化的影响并探讨其作用机制。方法:采用MTT法并观察细胞形态,检测脂联素对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞活力损伤的影响;应用Western blotting观察脂联素对tau蛋白磷酸化及蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)和糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性的影响。结果:脂联素减轻了H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤(P<0.01)。脂联素上调了H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的PP2A活性,明显减轻此时tau的异常过度磷酸化(P<0.01)。PP2A抑制剂冈田酸阻断了脂联素的保护作用(P<0.01)。脂联素同时使H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的GSK-3β磷酸化水平上升(P<0.01)。结论:脂联素减轻H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤及tau蛋白异常过度磷酸化,其机制可能与激活PP2A并抑制GSK-3β信号途径有关。
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