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目的探讨p16基因异常甲基化在胃癌发生中的作用。方法应用甲基化特异性PCR技术检测胃腺癌及癌前病变组织中p16基因甲基化状态,并应用免疫组化染色检测p16蛋白的表达。结果慢性萎缩性胃炎、重度异型增生及胃腺癌组织p16基因启动子甲基化阳性率分别为11.1%、40%和43.3%。胃腺癌组与浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及轻-中度异型增生组间p16基因甲基化阳性率差异有显著性（P〈0.05）,而与重度异型增生组间差异无显著性（P〉0.05）。p16蛋白阳性率在胃腺癌组、重度异型增生、轻-中度异型增生、萎缩性胃炎组和