【摘 要】
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目的 基于氧化应激介导的内皮间充质转化（EndMT）探讨槟榔碱（Arecoline）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的作用机制研究。方法 采用槟榔碱干预复制HUVECs损伤模型。实验设对照组、槟榔碱高剂量组和槟榔碱低剂量组。采用CCK-8检测不同浓度槟榔碱对HUVECs存活率的影响，细胞成像分析检测HUVECs形态学变化，采用MitoSOX探针检测线粒体活性氧（ROS）水平，采用免疫荧光及
【基金项目】
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国家自然科学基金（81874496）； 湖南省中医药管理局青年项目（No.2021240）；
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目的 基于氧化应激介导的内皮间充质转化（EndMT）探讨槟榔碱（Arecoline）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的作用机制研究。方法 采用槟榔碱干预复制HUVECs损伤模型。实验设对照组、槟榔碱高剂量组和槟榔碱低剂量组。采用CCK-8检测不同浓度槟榔碱对HUVECs存活率的影响，细胞成像分析检测HUVECs形态学变化，采用MitoSOX探针检测线粒体活性氧（ROS）水平，采用免疫荧光及激光共聚焦检测氧化应激相关蛋白PGC-1α、Nrf2及EndMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、SNAI1的表达情况，Western blotting检测氧化应激相关蛋白PGC-1α、Nrf2及EndMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin的表达情况。结果 槟榔碱可以浓度依赖性抑制HUVE细胞活性，降低细胞存活率，诱导细胞形态结构发生变化，明显下调PGC-1α、Nrf2蛋白的表达，促进细胞线粒体释放ROS，同时显著下调细胞中E-cadherin蛋白的表达，上调N-cadherin、Vimentin和SNAI1蛋白的表达，最终诱导HUVECs发生EndMT，显著加重细胞损伤。结论 槟榔碱对HUVECs具有明显的损伤作用，可能是通过氧化应激介导的EndMT发挥作用，这可能是槟榔碱所致口腔黏膜下纤维化病变继而诱发口腔癌的重要病理机制。
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