【摘 要】
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目的 观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(Fa)对脂多糖(LPS)PD模型小鼠中脑黑质多巴胺(DA)神经元的保护作用.方法 采用C57BL/6小鼠两侧鼻孔滴入LPS 20μL(1μg.μL-1),隔天1次,×60 d
【机 构】
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复旦大学附属金山医院神经内科,上海 201508;复旦大学附属华山医院神经内科,上海 200040;复旦大学神经病学研究所,上海 200040
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目的 观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(Fa)对脂多糖(LPS)PD模型小鼠中脑黑质多巴胺(DA)神经元的保护作用.方法 采用C57BL/6小鼠两侧鼻孔滴入LPS 20μL(1μg.μL-1),隔天1次,×60 d,制备小鼠LPS-PD模型.LPS-PD模型鼠随机分为LPS-PD+Fa治疗组(n=8,LPS滴鼻45 d起腹腔注射Fa 20 mg.kg-1.d-1,每天2次,×14 d)、LPS-PD组(n=8)和正常对照组(n=8,腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液).采用胶布黏附移除实验评估小鼠行为学变化,Western blot测定小鼠脑组织内酪氨酸羟化酶(TH)、Rho激酶2(ROCK2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(gp91phox)、血红素加氧酶(HO)-1表达,免疫荧光技术测定小鼠黑质纹状体区TH表达.分析Fa治疗后与氧化应激反应因子表达以及黑质DA神经元丢失之间的关系.结果 与正常对照组比较,LPS-PD组黑质TH表达显著降低,ROCK2表达显著增高,iNOS和gp91phox表达显著增高(均P<0.05),而HO-1表达下降(P<0.05).与LPS-PD组比较,LPS-PD+Fa治疗组黑质TH表达显著增加,ROCK2、iNOS、gp91phox表达显著下降,HO-1表达增加(均P<0.05).LPS-PD组运动功能显著下降;LPS-PD+Fa治疗组运动评分显著改善,与TH表达呈平行关系.结论 Fa降低ROCK2表达可以抑制氧化应激反应,保护并减少黑质DA神经元丢失,改善LPS-PD模型小鼠运动协调功能.
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