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目的
观察Stattic对乏氧人食管癌ECA109细胞的体外放射增敏作用，并探讨其可能机制。
方法应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测Stattic对食管癌ECA109细胞的毒性，细胞克隆形成法确定1.0 μmol Stattic对ECA细胞放疗敏感性的影响，流式细胞法检测细胞的凋亡率，γ-H2AX免疫荧光染色法检测不同时间点下ECA109细胞中双键断裂情况，Western blot检测Stattic照射前后STAT3、pSTAT3、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。
结果Stattic对ECA109细胞具有毒性，24 h IC50为5.499 μmol/L，克隆形成实验通过单击多靶模型拟合细胞的存活曲线，计算出1.0 μmol/L Stattic的放射增敏比SERDo分别为1.20(常氧)和1.28(乏氧)，γ-H2AX荧光染色提示Stattic能增加双键断裂情况，尤其是在照射之后0.5 h最为明显。照射联合给药组的乏氧细胞凋亡率较单独乏氧照射组的细胞凋亡增加(t＝7.33，P<0.05)，Western blot显示乏氧食管癌细胞株pSTAT3、乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达升高，Stattic作用24 h表达显著下调。
结论Stattic对乏氧人食管癌细胞株ECA109细胞的毒性呈剂量依赖性，放射增敏作用明显，随药物剂量的增加而增强，其机制可能与抑制pSTAT3、HIF-1α和VEGF蛋白表达有关。