目的探讨散发性大肠癌(Sporadic Colorectal Carcinoma,SCC)组织中脆性组氨酸三联体基因(Fragile Histidine Triad,FHIT)与错配修复基因(human DNA Mismatch Repair gene,hMMR)蛋白的表达之间有无相关性,以进一步研究大肠癌的发病机制。方法采用免疫组织化学的方法,检测了50例散发性大肠癌组织中的FHIT、hMLH1、hMSH2蛋白表达。结果(1)所有正常/非瘤组织中FHIT、hMLH1和hMSH2蛋白均为阳性表达。(2)FHIT蛋白表达的缺失癌在高、中和低分化癌中分别为3/10、11/29和9/11,低分化癌中FHIT表达的缺失癌与高、中分化癌比较,差异有显著性(P<0.01)。FHIT蛋白低表达癌在不同Duke’s分期癌中的分布为A和B期癌中总共为12/36,Duke’sC期癌中为11/14。已伴淋巴结转移的C期癌与未转移组的A和B期癌比较,差异有显著性(P<0.01)。(3)散发性大肠癌中主要发生突变的错配修复基因是hMLH1。hMLH1和(或)hMSH2蛋白低表达癌在高、中和低分化癌中分别为2/10、6/29和7/11,低分化癌中hMLH1或hMSH2蛋白表达的缺失与高、中分化癌比较,差异有显著性(P<0.05)。hMLH1和(或)hMSH2蛋白低表达癌在左侧和右侧大肠癌组织中分别为8/38和7/12,hMSH2蛋白低表达癌多分布在右侧大肠癌。(4)FHIT与MMR蛋白表达缺失之间具有很好的一致性(P<0.01)。结论在散发性大肠癌中FHIT蛋白表达的缺失与MMR基因表达的缺失有相关性。抑癌基因FHIT的异常改变可能是由于错配修复功能的缺陷造成的。