目的：观察黄芪对于大黄诱导的腹泻大鼠肠道炎症、肠道屏障及肠道菌群的治疗作用，并探讨相关的具体机制。方法：将50只大鼠随机分为对照组（Control group）、模型组（Model group）、阳性对照组(SLBZS group,2.468 g·kg-1)、黄芪低剂量组(AS-L group,1.35 g·kg-1)、黄芪高剂量组(AS-H group, 2.7 g·kg-1)，每组10只。采用大黄灌胃结合饮食不节复制大鼠腹泻模型，观察大鼠体质量、粪便含水量和腹泻评分；采用Elisa法检测大鼠血清中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6 （IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、分泌型免疫球蛋白A （Sig A）表达水平；HE染色观察各组大鼠结肠病理变化、Western blotting法检测结肠组织中蛋白酶激活受体-2 （Par-2）、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）、磷肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、磷酸化-肌球蛋白轻链（pMLC）、闭锁蛋白1 （ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、Toll样受体4 （TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6 （TRAF-6）、髓样分化因子88 （MyD88）、核因子-κb （NF-κb）的表达水平。结果：与Control组比较，Model组大鼠体重显著降低、粪便含水量及腹泻评分显著升高（P<0.01）;MTL及GAS表达水平显著升高（P<0.01）；与Model组比较，SLBZS组、AS-L组、AS-H组大鼠体重显著升高、粪便含水量及腹泻评分显著下降（P<0.01）;SLBZS组、AS-L组、AS-H组MTL及GAS表达水平显著降低（P<0.01）。与Control组比较，大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA表达水平显著升高（P<0.01）, IL-10、 SOD、 Sig A表达水平（P<0.01）显著降低。与Model组比较，SLBZS组、 AS-L组、 AS-H组大鼠血清中TNF-α、 IL-1β、 IL-6、 MDA表达水平显著降低（P<0.01）,IL-10、SOD、Sig A表达水平显著升高（P<0.01）。HE染色结果显示，与Control组比较，Model组结肠上皮黏膜损伤，有大量炎症细胞浸润，腺体排列紊乱。与Model组比较，SLBZS组和AS-H组的上皮粘膜结构比较规则，炎症细胞浸润较少，没有发现明显的腺体紊乱；AS-L组结肠上皮的粘膜结构可以发现轻微的粘膜损伤，有部分炎症细胞浸润，腺体排列比较整齐。Western blot结果显示，与Control组比较，Model组大鼠结肠中Par-2、MLCK、TLR4、TRAF-6、MyD88、NF-κb表达水平及p38、MLC磷酸化水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,ZO-1、Occludin表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）；与Model组比较，SLBZS组、AS-L组、AS-H组大鼠结肠中Par-2、MLCK、TLR4、 TRAF-6、 MyD88、 NF-κb表达水平及p38、 MLC磷酸化水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,ZO-1、Occludin表达水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。肠道菌群结果显示，Model组肠道菌群组成与Control组差异较大，黄芪可以恢复脾虚泄泻大鼠肠道菌群组成。在门水平上，与Control组比较，Model组变形菌门、拟杆菌门、疣微菌门丰度显著升高（P<0.01），与Model组比较，AS-L组变形菌门丰度显著降低（P<0.01）,AS-H组肠道菌群中变形菌门、疣微菌门丰度显著降低（P<0.01）。结论：黄芪对大黄诱导的腹泻模型大鼠腹泻有治疗作用，其机制可能与通过TLR4/TRAF-6/NF-κb信号通路抑制肠道炎症，进而修复肠道屏障，恢复肠道菌群组成有关。