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目的探讨切口痛-瑞芬太尼痛敏模型大鼠脊髓内核因子E2相关因子2（Nrf2）-自噬通路在痛觉过敏中的作用。方法 24只雄性SD大鼠依随机数字表法分为3组:盐水+切口痛组（Ⅰ组）、切口痛-瑞芬太尼痛敏组（RI组）、Nrf2激动剂t-BHQ组（t-BHQ组）,每组8只。Ⅰ组和RI组建模前分别经尾静脉输注生理盐水0.1 m L/（kg·min）和瑞芬太尼1μg/（kg·min）,连续输注60 min。t-BHQ组于输注瑞芬太尼前0.5 h腹腔注射t-BHQ（15 mg/kg）,12 h 1次,连续4次,余处理同RI组。3组输注同时于双侧后足建立Brennan切口痛模型。分别于输注前24 h（T0）、输注后2 h（T1）、6 h（T2）、24 h（T3）和48 h（T4）测定大鼠机械刺激缩足阈值（PWT）及热刺激缩足潜伏期（PWL）。测试完毕后将大鼠处死,取L46脊髓节段,Western blot法测定脊髓自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、Beclin-1、Nrf2及其下游分子血红素氧化酶1（HO-1）表达水平。结果随着处理时间的延长,3组PWT、PWL呈总体下降的趋势。从T1开始,与Ⅰ组相比,RI组PWT下降、PWL缩短,T4时LC3Ⅱ、Beclin-1表达升高、Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）;与RI组相比,tBHQ组PWT升高、PWL延长（P<0.05）,同时Nrf2、HO-1、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达均明显升高（P<0.05）。结论 Nrf2-自噬通路的激活可明显改善切口痛-瑞芬太尼诱导的痛觉过敏。