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目的探讨幽门螺杆菌（Hp）引起程序性死亡配体（PD-L）1在胃癌细胞中表达变化情况,并试图阐明Hp诱导胃癌发生的机制。方法收集感染或未感染Hp患者胃黏膜标本,使用Hp同SGC-7901细胞系及人原代胃上皮细胞共培养,采用RTPCR法检测Hp感染和未感染患者胃黏膜PD-L1表达,干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α对AGS细胞中PD-L1表达的影响。采用酶联免疫吸附实验测定Hp上调CD4＋T细胞分泌IFN-γ和TNF-α表达及Hp刺激后AGS细胞促进CD4＋T细胞的凋亡率。结果 Hp阳性组PD-