观察原花青素对盲肠结扎穿孔(CLP)诱导脓毒症小鼠的保护作用，探讨其作用机制。
方法将36只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数表法随机分为Sham组、CLP组及治疗组。采用盲肠结扎穿孔建立脓毒症小鼠模型，Sham组仅做开腹处理，治疗组则在建模后腹腔注射原花青素(100 mg/kg)。观察各组小鼠生存状态并记录72 h内死亡情况。另一批小鼠于建模后24 h处死，收集外周血及肺组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量；苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化；精密称量仪称取烘干前后肺组织质量并测定湿/干质量比值；Western blot法检测肺组织胞质及胞核中核因子-κB(NF-κB) p65的蛋白表达情况；ELISA法检测肺组织中NF-κB p65的DNA结合活性。
结果Sham组小鼠72 h生存率为100%，CLP组小鼠72 h生存率仅为20%，而治疗组小鼠72 h生存率为46.7%，差异有统计学意义(P＝0.005)。建模24 h后，与CLP组比较，治疗组小鼠外周血及肺组织中炎性因子TNF-α(214.000±16.310比426.300±22.980，F＝111.300，P＝0.000；593.300±39.040比936.500±55.360，F＝123.600，P＝0.000)、IL-6(1020.000±72.150比1 741.000±83.710，F＝148.400，P＝0.000；1 107.000±68.530比1 830.000±99.190，F＝140.500，P＝0.000)及IL-1β(507.200±28.780比820.700±47.770，F＝127.700，P＝0.000；154.200±7.769比257.300±20.390，F＝63.590，P＝0.000)的含量均显著降低；肺组织中肺泡间隔增宽及大量炎细胞浸润等病理改变明显减轻；肺组织湿/干质量比值显著降低(3.966±0.255比5.116±0.261，F＝16.500，P＝0.000)；肺组织胞质蛋白中NF-κB p65的表达明显增加(0.547±0.069比0.302±0.032，F＝24.950，P＝0.001)，而胞核中NF-κB p65的蛋白表达显著减少(0.622±0.111比1.374±0.123，F＝25.640，P＝0.001)；NF-κB p65的DNA结合活性也显著降低(1.948±0.155比2.884±0.188，F＝41.330，P＝0.000)。
结论原花青素对CLP诱导脓毒症小鼠具有明显的保护作用，其机制可能与抑制NF-κB p65入核有关。