【摘 要】
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目的探讨机体的氧化应激和抗氧化防御在胰岛素抵抗诱导的2型糖尿病(T2DM)发生发展过程中的作用。方法通过口服糖耐量试验,将所有对象分成正常糖耐量(NGT)、葡萄糖不耐受(G1)
【机 构】
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华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系
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目的探讨机体的氧化应激和抗氧化防御在胰岛素抵抗诱导的2型糖尿病(T2DM)发生发展过程中的作用。方法通过口服糖耐量试验,将所有对象分成正常糖耐量(NGT)、葡萄糖不耐受(G1)和T2DM组。测定血浆丙二醛(MDA)含量,以评价机体氧化应激;测定血浆总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,评价机体的抗氧化防御,使用稳态模型评价机体的胰岛素抵抗及胰岛β-cell分泌功能。结果T2DM组的血浆丙二醛(MDA)浓度明显高于G1和NGT组(P<0.01,P<0.001);T2DM组血浆TAOC活性相对于G1组和NGT组显著下降(P=0.001,P<0.01)。3组间空腹胰岛素(FP1)和胰岛素抵抗数(HOMA IR)差异均有统计学意义(P<0.05)。胰岛素抵抗指数和体质指数(BMI)及血浆MDA呈显著正相关(P<0.001,P=0.003),和血浆TAOC、红细胞SOD呈显著负相关(P=0.017,P=0.014)。结论氧化应激在胰岛素抵抗介导的T2DM起始及发生发展过程中可能发挥重要作用。
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