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【中图分类号】R641 【文献标识码】B
病例介绍：患者，男性，56岁。患者因“车祸致头胸外伤后昏迷5小时”于2020-5-3入院，入院时体检：T 36℃，HR 158次/分，BP 187/108mmHg，昏迷，GCS评分 7分，疼痛刺激有反应，双瞳孔圆形等大，光反应存在，伴两侧鼻孔出血，呕吐胃内容物，心律齐，呼吸急促，双肺呼吸音粗，可闻及明显痰鸣音及干湿啰音，腹式呼吸存在，全腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音2次/分，右上肢皮膚肿胀，压痛明显，活动受限，双下肢无水肿，双巴氏征（-）。
实验室检查：血常规：WBC 17.31*109/L，N 81.9%，PLT 250*109/L 降钙素原：1.583ng/ml，血生化：肝肾功能、电解质、血B型钠尿肽未见明显异常。肺CT：双肺吸入性炎症改变，肺挫伤，右侧胸腔积液。头CT：蛛网膜下腔出血，双侧额颞部硬膜下血肿、右枕部左颞部硬膜外血肿，双侧额、左侧颞叶及右侧小脑挫裂伤，右枕骨、颅底骨折。脊柱CT：胸3、胸7椎体压缩性骨折。
治疗经过：入院后给予重症监护，吸氧，颈部制动，轴式翻身，积极抗感染，脏器功能支持，完善痰、尿、血培养。2020-5-7患者病情加重，出现高热，体温达38.5℃，痰培养未回报，复查肺部CT：双肺吸入性炎症改变，较前进展，胸腔积液增多，降钙素原明显升高12.3ng/ml，调整抗生素，患者体温逐渐下降，有所好转，但出现严重腹泻，每日排浠水便达1000-1500ML，加用万古霉素口服。2020-5-10患者腹泻好转，痰培养回报肺炎克雷伯 CRE 鲍曼不动杆菌 MDR，降钙素原呈下降趋势。2020-5-12 患者再次出现高热，体温最高达38.6℃，降钙素原突然上升至25.6 ng/ml，调整抗生素，停用舒普深+依替米星，改用泰能联合替加环素。患者体温及降钙素原逐步下降，2020-5-20患者体温恢复正常，行抗生素降阶梯治疗，停用泰能和替加环素，给予依替米星继续抗感染治疗2020-5-23 降钙素原基本恢复正常，感染控制。复查胸CT肺部炎症基本吸收，治愈出院转外院康复治疗。
案例讨论：严重创伤多引起机体的神经、内分泌和免疫三大系统的网络反应，创伤可致免疫细胞的数量和功能发生改变，进而介导创伤后免疫功能紊乱并加重多器官的炎性损害进程。创伤后外周多形核中性粒细胞凋亡被显著抑制[1]，在创伤后微环境的诱导下，巨噬细胞分化为M1型和M2型两种巨噬细胞。在创伤早期，M1型巨噬细胞（促炎）可持续产生并释放效应分子（如活性氧和活性氮介质等）及各种炎症因子[如白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF-α）等][1]，引起过度炎症反应和组织器官损伤，并导致细菌易位、感染、全身炎症反应综合征（SIRS）甚至脓毒症的发生。创伤后患者免疫功能紊乱及炎症反应是脓毒症发生、发展的中心环节，因而，早期有效地阻止是控制病情恶性发展的关键环节之一，故应及时阻断细胞因子和炎症介质的瀑布效应，给予免疫调节治疗。肠道除了消化、吸收、分泌功能外，还具有重要的屏障功能。肠道的屏障功能是指肠道上皮能够分隔肠腔内的物质，防止致病性物质的侵入和阻止肠道内细菌及内毒素的移位。肠屏障包含肠黏膜的机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障等多层含义。同时，肠道黏膜免疫也是机体防止感染的第一道防线。因此，研究肠道免疫屏障的损伤有助于我们能够更好地预防由于肠道屏障功能障碍所造成的脏器感染，多器官功能障碍等疾病的发生[2]。创伤后肠道屏障功能出现障碍，肠内包含一个微生物生态系统，其中微生物的活动对于肠内免疫系统的功能有重要作用，平衡的微生物群对肠黏膜免疫系统健康发展有重要作用。肠道内共生菌的作用主要是激活肠道免疫系统的活性，增加sIgA、sIgM 抗体的活性。肠道细菌微生态失衡导致肠道细菌移位，肠道细菌通过肠黏膜到达肠系膜淋巴结，并进一步侵犯远端脏器，引起免疫屏障的损伤，为病情发展推波助澜[3]。抗菌药的应用，主要采取降阶梯治疗策略，重视尽早抗菌治疗、重拳出击和适时降阶梯治疗，目前ICU患者CRE感染率呈逐年上升趋势，多重耐药菌引起的院内感染，已经成为公众健康的巨大威胁，并且给越来越严 峻的抗生素耐药情况带来了更大的挑战。对比检出率和感染率，可以看出携带CRE的人群，大部分是无感染症状的定植状态，容易被忽略，成为潜 在的传播源[4]。病房和医院内的克隆传播，尤其在ICU中，患者由于自身临床特点，是病情重、免疫力低、耐药菌感染高发的群体，更容易出现CRE感染。目前可用于CRE感染治疗的药物极少，而且替加环素等药物极易发生耐药。因此，了解CRE感染的危险因素，早期关注感染高危患者，预防性实施多种感控措施，对于降低CRE感染率 有重要的意义。创伤后患者为易感人群，容易出现CRE肠道定植。直肠定植CRE已经被认为是造成患者随后感染CRE的重要流行病学危险因素。CRE定植与随后的CRE感染密切相关，并且造成更高的死亡率。因此应通过直肠筛查可以尽早识别CRE感染的高危患者，从而选择最优的抗生素治疗方案[5]。脓毒症是创伤急危重患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。由于脓毒症来势凶猛，病情进展迅速，病死率高，给临床救治工作带来极大困难。严重创伤后脓毒症和多器官功能障碍的早期预警仍面临特殊的挑战，即创伤本身引发强烈的炎性反应，这通常可以掩盖与脓毒症相关的初步临床症状。因此，如何对脓毒症做出较早而有效的预警，并给予患者个体化的精准治疗，是显著提高创伤患者的救治水平的关键。
参考文献：
[1]冯刚，俞思伟，邱丽红，等. 严重创伤患者外周中性粒细胞凋亡变化及其意义[J]. 岭南急诊医学杂志，2010， 15（6）：428-430.
[2]徐凯进，李兰娟.肠道正常菌群与肠道免疫[J].国外医学·流行病学传染病学分册，2005，32（3）：181-183.
[3]李永渝.肠道屏障功能障碍的病理生理机制[J].胃肠病，2006，11（10）：629-631.
[4]王洪刚，孙希彩.耐碳青霉烯类肠杆菌属细菌的耐药基因分型及同源性分析.实用医学杂志，2017，33（19）：32953298.
[5]张思兵，杜明梅.闫中强等.基于信息化手段多学科防控耐碳青霉烯类肺炎克雷伯 菌的效果分析[J].中华医院感染学杂志， 2018.28（10）：1569-1573.
病例介绍：患者，男性，56岁。患者因“车祸致头胸外伤后昏迷5小时”于2020-5-3入院，入院时体检：T 36℃，HR 158次/分，BP 187/108mmHg，昏迷，GCS评分 7分，疼痛刺激有反应，双瞳孔圆形等大，光反应存在，伴两侧鼻孔出血，呕吐胃内容物，心律齐，呼吸急促，双肺呼吸音粗，可闻及明显痰鸣音及干湿啰音，腹式呼吸存在，全腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音2次/分，右上肢皮膚肿胀，压痛明显，活动受限，双下肢无水肿，双巴氏征（-）。
实验室检查：血常规：WBC 17.31*109/L，N 81.9%，PLT 250*109/L 降钙素原：1.583ng/ml，血生化：肝肾功能、电解质、血B型钠尿肽未见明显异常。肺CT：双肺吸入性炎症改变，肺挫伤，右侧胸腔积液。头CT：蛛网膜下腔出血，双侧额颞部硬膜下血肿、右枕部左颞部硬膜外血肿，双侧额、左侧颞叶及右侧小脑挫裂伤，右枕骨、颅底骨折。脊柱CT：胸3、胸7椎体压缩性骨折。
治疗经过：入院后给予重症监护，吸氧，颈部制动，轴式翻身，积极抗感染，脏器功能支持，完善痰、尿、血培养。2020-5-7患者病情加重，出现高热，体温达38.5℃，痰培养未回报，复查肺部CT：双肺吸入性炎症改变，较前进展，胸腔积液增多，降钙素原明显升高12.3ng/ml，调整抗生素，患者体温逐渐下降，有所好转，但出现严重腹泻，每日排浠水便达1000-1500ML，加用万古霉素口服。2020-5-10患者腹泻好转，痰培养回报肺炎克雷伯 CRE 鲍曼不动杆菌 MDR，降钙素原呈下降趋势。2020-5-12 患者再次出现高热，体温最高达38.6℃，降钙素原突然上升至25.6 ng/ml，调整抗生素，停用舒普深+依替米星，改用泰能联合替加环素。患者体温及降钙素原逐步下降，2020-5-20患者体温恢复正常，行抗生素降阶梯治疗，停用泰能和替加环素，给予依替米星继续抗感染治疗2020-5-23 降钙素原基本恢复正常，感染控制。复查胸CT肺部炎症基本吸收，治愈出院转外院康复治疗。
案例讨论：严重创伤多引起机体的神经、内分泌和免疫三大系统的网络反应，创伤可致免疫细胞的数量和功能发生改变，进而介导创伤后免疫功能紊乱并加重多器官的炎性损害进程。创伤后外周多形核中性粒细胞凋亡被显著抑制[1]，在创伤后微环境的诱导下，巨噬细胞分化为M1型和M2型两种巨噬细胞。在创伤早期，M1型巨噬细胞（促炎）可持续产生并释放效应分子（如活性氧和活性氮介质等）及各种炎症因子[如白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF-α）等][1]，引起过度炎症反应和组织器官损伤，并导致细菌易位、感染、全身炎症反应综合征（SIRS）甚至脓毒症的发生。创伤后患者免疫功能紊乱及炎症反应是脓毒症发生、发展的中心环节，因而，早期有效地阻止是控制病情恶性发展的关键环节之一，故应及时阻断细胞因子和炎症介质的瀑布效应，给予免疫调节治疗。肠道除了消化、吸收、分泌功能外，还具有重要的屏障功能。肠道的屏障功能是指肠道上皮能够分隔肠腔内的物质，防止致病性物质的侵入和阻止肠道内细菌及内毒素的移位。肠屏障包含肠黏膜的机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障等多层含义。同时，肠道黏膜免疫也是机体防止感染的第一道防线。因此，研究肠道免疫屏障的损伤有助于我们能够更好地预防由于肠道屏障功能障碍所造成的脏器感染，多器官功能障碍等疾病的发生[2]。创伤后肠道屏障功能出现障碍，肠内包含一个微生物生态系统，其中微生物的活动对于肠内免疫系统的功能有重要作用，平衡的微生物群对肠黏膜免疫系统健康发展有重要作用。肠道内共生菌的作用主要是激活肠道免疫系统的活性，增加sIgA、sIgM 抗体的活性。肠道细菌微生态失衡导致肠道细菌移位，肠道细菌通过肠黏膜到达肠系膜淋巴结，并进一步侵犯远端脏器，引起免疫屏障的损伤，为病情发展推波助澜[3]。抗菌药的应用，主要采取降阶梯治疗策略，重视尽早抗菌治疗、重拳出击和适时降阶梯治疗，目前ICU患者CRE感染率呈逐年上升趋势，多重耐药菌引起的院内感染，已经成为公众健康的巨大威胁，并且给越来越严 峻的抗生素耐药情况带来了更大的挑战。对比检出率和感染率，可以看出携带CRE的人群，大部分是无感染症状的定植状态，容易被忽略，成为潜 在的传播源[4]。病房和医院内的克隆传播，尤其在ICU中，患者由于自身临床特点，是病情重、免疫力低、耐药菌感染高发的群体，更容易出现CRE感染。目前可用于CRE感染治疗的药物极少，而且替加环素等药物极易发生耐药。因此，了解CRE感染的危险因素，早期关注感染高危患者，预防性实施多种感控措施，对于降低CRE感染率 有重要的意义。创伤后患者为易感人群，容易出现CRE肠道定植。直肠定植CRE已经被认为是造成患者随后感染CRE的重要流行病学危险因素。CRE定植与随后的CRE感染密切相关，并且造成更高的死亡率。因此应通过直肠筛查可以尽早识别CRE感染的高危患者，从而选择最优的抗生素治疗方案[5]。脓毒症是创伤急危重患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。由于脓毒症来势凶猛，病情进展迅速，病死率高，给临床救治工作带来极大困难。严重创伤后脓毒症和多器官功能障碍的早期预警仍面临特殊的挑战，即创伤本身引发强烈的炎性反应，这通常可以掩盖与脓毒症相关的初步临床症状。因此，如何对脓毒症做出较早而有效的预警，并给予患者个体化的精准治疗，是显著提高创伤患者的救治水平的关键。
参考文献：
[1]冯刚，俞思伟，邱丽红，等. 严重创伤患者外周中性粒细胞凋亡变化及其意义[J]. 岭南急诊医学杂志，2010， 15（6）：428-430.
[2]徐凯进，李兰娟.肠道正常菌群与肠道免疫[J].国外医学·流行病学传染病学分册，2005，32（3）：181-183.
[3]李永渝.肠道屏障功能障碍的病理生理机制[J].胃肠病，2006，11（10）：629-631.
[4]王洪刚，孙希彩.耐碳青霉烯类肠杆菌属细菌的耐药基因分型及同源性分析.实用医学杂志，2017，33（19）：32953298.
[5]张思兵，杜明梅.闫中强等.基于信息化手段多学科防控耐碳青霉烯类肺炎克雷伯 菌的效果分析[J].中华医院感染学杂志， 2018.28（10）：1569-1573.