【摘 要】
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目的探讨急性脑缺血过程存在毒损脑络进而损及心络的机制,为内毒损伤络脉学说提供实验依据。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立急性脑梗死模型;检测脑梗死模型大鼠血清肌酸激
【基金项目】
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国家重点基础研究发展计划(“973”计划)资助项目(No.2006CB504805);教育部新世纪优秀人才支持计划(No.NCET-05-0139)
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目的探讨急性脑缺血过程存在毒损脑络进而损及心络的机制,为内毒损伤络脉学说提供实验依据。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立急性脑梗死模型;检测脑梗死模型大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心电图及心脏病理形态学改变;放免法检测心肌组织内皮素(ET)变化,生化法检测心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等变化。结果脑梗死大鼠血清CK-MB活性增高(P<0.01),心电图出现ST段下降,或T波低平、倒置等心肌缺血性改变;光镜下可见心肌细胞的早期病变;电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀、肌原纤维横纹和线粒体嵴模糊不清、细胞间质水肿等。ET/NO、MDA、SOD等指标发生了异常改变(P<0.01)。结论急性脑缺血伴发有心肌细胞损害;血管活性物质、氧自由基等毒性效应导致了心肌组织损害过程,体现出内毒损伤脑络进而损及心络的机制。
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