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目的探讨老年痴呆症(AD)患者大脑中,大量神经元烟碱型胆碱能受体(nAChRs)丢失是否与β-淀粉样多肽(Aβ)沉淀的关系及其影响nAChRs表达的机制,建立一种老年性痴呆早期研究离体模型.方法采用MTT、Annexin-V、配体结合实验以及Western Blot、RPA法,观察PC12细胞在Aβ侵害早期,细胞损伤机制.结果显示用纳摩尔浓度Aβ1-40能明显降低PC12细胞[125Ⅰ]α-Bungarotoxin和[3H]Epibatidine结合位点数量,引起α3、α7和β2亚单位蛋白和α3、α7mR