论文部分内容阅读
目的 观察氟西汀对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用。研究氟西汀对皮质酮诱导的PC12细胞损伤过程中FoxO3a、Akt蛋白磷酸化表达的影响,从而进一步探讨氟西汀保护皮质酮诱导PCI2细胞损伤的可能信号通路,以及该保护作用是否通过PI3K/Akt通路发挥作用。方法 (1)建立由皮质酮诱导的PC12细胞损伤模型；(2)观察氟西汀对细胞损伤模型的保护作用,分为正常组,模型组,氟西汀不同浓度(1 nM、3 nM、10 nM、30 nM、100 nM、300 nM、1000 nM)给药组,采用MTT assay,Hoechst stain检测细胞存活率以及细胞状态；(3) Western Blot检测FoxO3a、Akt等蛋白磷酸化水平。