【摘 要】
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目的：整合素连接激酶(ILK)是一种高度保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶并参与细胞调控,ILK的高表达促进肺癌细胞的侵袭和迁移.本研究探讨ILK促进肺癌细胞侵袭的相关分子机制.
【出 处】
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第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议
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目的：整合素连接激酶(ILK)是一种高度保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶并参与细胞调控,ILK的高表达促进肺癌细胞的侵袭和迁移.本研究探讨ILK促进肺癌细胞侵袭的相关分子机制.
方法：通过细胞转染、siRNA干扰、细胞划痕实验、实时定量PCR、Western Blot方法探讨ILK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在肺癌A549细胞中的表达及相互关系.
结果：在肺癌A549细胞系中,过度表达的ILK诱导MMP-9的表达;MMP抑制剂多西环素和抗MMP-9中和抗体可抑制ILK诱导的细胞迁移和侵袭能力.另外,ILK的过度表达促进磷酸化和核因子-κB(NF-κB)亚单位p65的核易位,并且NF-κB抑制剂BAY11-7028和NF-κBp65siRNA能抑制ILK高表达细胞系中MMP-9的上调.
结论：本研究结果表明,整合素连接激酶的过度表达可促进肺癌细胞迁移和侵袭,并且是通过NF-κB途径介导基质金属蛋白酶-9上调来实现这一过程.
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